Что такое B12-железодефицитная анемия, как ее диагностировать и чем вылечить
При B12-железодефицитной анемии снижаются показатели гемоглобина, эритроцитов на фоне нехватки цианокобаламина в организме. Патология сопровождается нарушениями в работе сердечно-сосудистой, пищеварительной систем, неврологическими отклонениями. В лечении применяют медикаментозную терапию и диету.
В лечении B12-железодефицитной анемии используют комплексный подход
Железодефицитная анемия на фоне дефицита витамина B12 — что это
B12-железодефицитная или пернициозная анемия входит в группу мегалобластных дефицитных анемий. Основная причина патологии — нарушение процесса поступления или усвоения витамина цианокобаламина (кобаламина). Средний возраст пациентов — 40-50 лет, женщины болеют несколько чаще мужчин.
Последствия дефицита витамина B12 в организме
На фоне дефицита витамина B12 нарушается процесс образования красных кровяных клеток, возникают сбои в работе центральной и периферической нервной системы. Из-за расстройства выработки и созревания эритроцитов образуется мегалобластный тип кроветворения. Красные клетки крови быстро разрушаются, сокращается их количество, в ткани не поступает достаточное количество кислорода, развивается анемический синдром.
Нарушения в работе нервной системы связаны со сбоем обмена жирных кислот, из-за чего в организме накапливаются токсичные кислоты. Опасные вещества разрушают нейроны в спинном и головном мозге. Дополнительно нарушается выработка миелина, возникают дегенеративные процессы в миелиновом слое нервных клеток, что негативно сказывается на работе ЦНС.
Обратите внимание! В переводе с латыни слово «пернициозная» означает «смертельная». Раньше B12-железодефицитнаую анемию называли в медицине злокачественным малокровием. Но сейчас эта болезнь лечится при своевременном выявлении и правильном лечении.
Причины патологии
Суточная нома витамина B12 — 1-5 мкг. Вещество поступает в организм с мясом и кисломолочными продуктами. В желудке цианокобаламин под воздействием ферментов отделяется от протеина. Но чтобы поступить в кровь, витамин B12 должен соединиться со связывающими элементами. Затем его в ткани переносят белки плазмы крови.
Кровь при B12-железодефицитной анемии
Выделяют 2 причины развития пернициозной анемии. Алиментарные связаны с погрешностями в питании, из-за чего в организм не поступает витамин B12 в нужном количестве. Чаще всего проблема возникает у вегетарианцев, приверженцев жестких диет или голодания.
Эндогенные причины — это нарушение процесса усвоения цианокобламина на фоне дисфункций внутренних органов и систем, при которых наблюдается дефицит связывающих элементов.
Проблема часто развивается при следующих патологиях:
- атрофический гастрит;
- дивертикулез;
- онкогематологические болезни;
- воспаление тонкого кишечника;
- хронический панкреатит;
- болезнь Крона;
- дивертикулы тонкого кишечника, карцинома или лимфома тонкой кишки;
- глистные инвазии;
- алкогольная зависимость,
- длительный прием Метформина, лекарств от изжоги, антигистаминных средств;
- нехватка витамина D;
- эндокринные патологии — гипотиреоз, нарушения в работе поджелудочной железы;
- образование специфических антител, которые препятствуют всасыванию витамина B12.
Проблема с усвоением кобаламинавозникает после удаления желудка, гастроэнетростомии, у людей преклонного возраста.
Как вовремя распознать болезнь
При нехватке цианокобламина в крови нарушается работа многих внутренних органов, сильнее всего страдает пищеварительная и нервная системы. В норме показатели витамина B12 в крови — не менее 160 пг/мл, оптимально — более 600 единиц.
В организме цианкобламин выполняет много важных функций — поддерживает работу нервной системы вместе с другими витаминами группы B. Отвечает на уровень гемоглобина созревание эритроцитов, регулирует показатели артериального давления. Поддерживает жировой и углеводный обмен, участвует в производстве желчных солей.
При каких симптомах необходимо посетить врача:
- синдром хронической усталости;
- приступы тахикардии, болит и кружится голова;
- нарушение когнитивных функций;
- одышка в состоянии покоя;
- частое или продолжительное повышение температуры до субфебрильных отметок;
- снижение аппетита;
- появление трещин, язвочек, гнойных корочек на губах;
- глоссит;
- запоры или диарея, снижение массы тела;
- бледная кожа с желтушным оттенком, отечность лица;
- ощущение онемения, скованности в руках или ногах;
- слабость мышц;
- изменение походки;
- недержание кала или мочи;
- парапарез нижних конечностей;
- проблемы со сном;
- ухудшение слуха, обоняния;
- нарушение менструального цикла;
- себорейный дерматит.
Важно! Один из характерных внешних признаков болезни — поверхность языка становится гладкой, лакированной, приобретает насыщенный малиновый оттенок.
Изменение цвета и структуры языка на фоне нехватки витамина B12
Виды и этапы развития
Часто B12-дефицитная анемия бывает врожденной, возникает при целиакии, нехватке внутреннего фактора Касла. Приобретенная форма болезни — последствие аутоиммунных патологий, вегетарианства.
Стадии развития:
- На начальном этапе развивается латентный дефицит. Снижается уровень кобаламинав крови, но показатели гемоглобина и количество эритроцитов в пределах нормы. Клиническая симптоматика отсутствует.
- На этапе клинических проявлений снижаются показатели гемоглобина, проявляются симптомы анемии и дисфункций нервной системы.
Степень тяжести патологии определяют по показателям гемоглобина. При легком течении значения не менее 90 г/л, при среднем — 70-90 единиц. При тяжелых формах — ниже 70 г/л.
Методы диагностики, к какому врачу обратиться
При появлении признаков патологии, необходимо посетить терапевта или педиатра. После первичной диагностики потребуется консультация гематолога, кардиолога, невролога и гастроэнтеролога для подтверждения диагноза.
Диагностика патологии начинается с осмотра, сбора анамнеза и анализа жалоб пациента. При аускультации сердца прослушиваются анемические шумы. Дополнительно врач отмечает наличие внешних проявлений болезни.
Осмотр у врача при B12-железодефицитной анемии
Основные методы обследования:
- Неврологический осмотр. При пернициозной анемии наблюдается нарушение болевой, тактильной, вибрационной чувствительности, повышаются сухожильные рефлексы. Наблюдается патологический рефлекс Бабинского, признаки поражения периферических нервов.
- Биохимический анализ крови. Уровень кобаламина менее 100 пг/мл. Могут присутствовать специфические антитела, которые характерны для этой патологии.
- Общий анализ крови. Гемоглобин, количество тромбоцитов и лейкоцитов ниже нормы, значения среднего объема эритроцитов повышены.
- Клинический анализ мочи. В урине присутствует белок.
- Анализы на уровень матилмалоновой кислоты в моче и гомоцистеина в сыворотке крови. Это ранние маркеры дефицита.
- Измерение уровня голотранскобаламина — один из самых чувствительных маркеров процесса обмена B12. Нормальные показатели — 25,1-165 пмоль/л.
- Микроскопия мазка периферической крови. Выявляют мегалоциты, мелкие включения фиолетово-красного цвета в эритроцитах.
- Копрограмма. Назначают для выявления яиц паразитов.
- Гастроскопия. При визуальном осмотре слизистой пищевода и желудка выявляют атрофические изменения, снижению секреции желудочного сока.
- Эндоскопическая биопсия. При гастроскопии берут образцы тканей из нескольких участков, которые отправляют на гистологию и цитологию.
- Рентген с контрастом толстого кишечника, желудка, УЗИ органов брюшной полости, МРТ мозга, ЭКГ, ЭЭГ. Назначают для выявления причин и последствий нехватки кобаламина.
- Пункция костного мозга с измерением в процентном соотношении всех кроветворных клеток. Уровень мегалобластов повышен.
Обязательно проводят дифференциальную диагностику для исключения других видов анемии — гемолитической, железодефицитной, фолиеводефицитной.
Как лечить B12-железодефицитную анемию
При выявлении патологического состояния витамин необходимо всю жизнь делать инъекции витамина B12. Дополнительно раз в 5 лет нужно делать гастроскопию для исключения развития рака желудка.
Терапию начинают только после получения результатов обследования. Лечение состоит из 3 этапов:
- Внутримышечные инъекции в лечебной дозировке. Продолжительность — 30-45 дней. Положительная динамика заметна к концу первой недели терапии. Через 1-1,5 недели после начала лечения назначают препараты с железом и фолиевой кислотой.
- Закрепляющий. Дозировка витаминного препарата не меняется, но уменьшают количество уколов.
- Поддерживающий. Проводят постоянно.
Обязательно нужно выявить и устранить возможные причины развития патологии. Для этого назначают противопаразитарные средства, ферменты, глюкокортикоиды при необходимости оперативное вмешательство. При тяжелых формах болезни делают переливание цельной крови и ее компонентов.
Переливание крови при тяжелых формах анемии
Обратите внимание! Легкие формы болезни лечат амбулаторно. При тяжелых фрмах, пациентам преклонного возраста показана госпитализация.
Диета при анемии, вызванной дефицитом железа и витамина B12
Правильно питание — один из обязательных методов лечения и устранения пернициозной анемии. Помимо диеты, необходимо соблюдать питьевой режим — употреблять в день 2-2,5 л жидкости. Это поможет избежать сгущения крови, усугубления гипоксии.
Продукты с высоким содержанием витамина B12
В рационе должны присутствовать продукты с высоким содержанием витамина B12 и D, железа, аскорбиновой кислоты:
- мидии и моллюски;
- печень;
- красное мясо;
- яйца;
- молочные и кисломолочные продукты;
- кета, форель, треска, морской окунь;
- хлеб из отрубной муки;
- гречневая, ячневая, овсяная каши;
- мед;
- болгарский перец, цитрусовые плоды (если нет проблем с желудком и аллергии), черная смородина, малина;
- свежая зелень;
- бобовые овощи;
- цветная капуста, брокколи.
Питание должно быть дробным — 4-6 раз в сутки. У людей с анемией часто плохой аппетит, частый прием пищи небольшими порциями возбуждает аппетит, нормализует работу пищеварительной системы. Температура еды — 15-60 градусов. Продукты можно тушить, запекать, варить, готовить на пару, но не жарить.
Важно! Список запрещенных продуктов небольшой. Нельзя употреблять жирное мясо, сало, маринады, сладости с масляным кремом, напитки с кофеином.
Чем опасна пернициозная анемия
При длительном течение болезни на фоне хронического дефицита цианокобламина развиваются опасные осложнения.
Психоз — одно из осложнений нехватки цианокобаламина
Негативные последствия:
- миокардиодистрофия;
- хроническое воспаление слизистой желудка;
- атеросклероз, образование тромбов;
- сердечная недостаточность;
- жировая дистрофия печени;
- паралич;
- психоз, галлюциноз, слабоумие.
Беременные и кормящие женщины, младенцы на грудном вскармливании у матери-вегетарианки входят в группу риска развития анемии на фоне нехватки цианокобаламина.
У детей с дефицитом кобаламина наблюдается отставание в развитии и росте, повышенная восприимчивость к инфекционным болезням, сбои в работе органов пищеварительной системы.
Важно! При пернициозной анемии увеличивается риск развития Базедовой болезни, гипотиреоза, рака желудка.
Прогноз и методы профилактики
При правильном лечении показатели крови нормализуются через 6-8 недель. неврологические нарушения сохраняются до 6 месяцев, если терапия начата поздно — имеют необратимый характер.
Как избежать дефицита кобаламина:
- правильно и полноценно питаться, употреблять белки животного и растительного происхождения;
- своевременно лечить болезни органов желудочно-кишечного тракта, при которых нарушается процесс всасывания питательных веществ;
- проходить курс поддерживающей терапии после удаления кишечника, желудка;
- регулярно проходить профилактические осмотры у эндокринолога, гастроэнтеролога;
- вегетарианцам нужно регулярно принимать пищевые добавки с кобаламином.
Анемия, вызванная недостатком витамина B12, у молодых людей возникает редко, чаще всего на фоне полного отказа от продуктов животного происхождения. У людей преклонного возраста проблема встречается в 10 раз чаще, болезнь выявляют у 1-2% людей 60-75 лет.
Оставить отзыв: