Что такое B12-железодефицитная анемия, как ее диагностировать и чем вылечить

• Железодефицитная анемия на фоне дефицита витамина B12 — что это
• Причины патологии
• Как вовремя распознать болезнь
• Виды и этапы развития
• Методы диагностики, к какому врачу обратиться
• Как лечить B12-железодефицитную анемию
• Диета при анемии, вызванной дефицитом железа и витамина B12
• Чем опасна пернициозная анемия
• Прогноз и методы профилактики

При B12-железодефицитной анемии снижаются показатели гемоглобина, эритроцитов на фоне нехватки цианокобаламина в организме. Патология сопровождается нарушениями в работе сердечно-сосудистой, пищеварительной систем, неврологическими отклонениями. В лечении применяют медикаментозную терапию и диету.

В лечении B12-железодефицитной анемии используют комплексный подход

Железодефицитная анемия на фоне дефицита витамина B12 — что это

B12-железодефицитная или пернициозная анемия входит в группу мегалобластных дефицитных анемий. Основная причина патологии — нарушение процесса поступления или усвоения витамина цианокобаламина (кобаламина). Средний возраст пациентов — 40-50 лет, женщины болеют несколько чаще мужчин.

Последствия дефицита витамина B12 в организме

На фоне дефицита витамина B12 нарушается процесс образования красных кровяных клеток, возникают сбои в работе центральной и периферической нервной системы. Из-за расстройства выработки и созревания эритроцитов образуется мегалобластный тип кроветворения. Красные клетки крови быстро разрушаются, сокращается их количество, в ткани не поступает достаточное количество кислорода, развивается анемический синдром.

Нарушения в работе нервной системы связаны со сбоем обмена жирных кислот, из-за чего в организме накапливаются токсичные кислоты. Опасные вещества разрушают нейроны в спинном и головном мозге. Дополнительно нарушается выработка миелина, возникают дегенеративные процессы в миелиновом слое нервных клеток, что негативно сказывается на работе ЦНС.

Обратите внимание! В переводе с латыни слово «пернициозная» означает «смертельная». Раньше B12-железодефицитнаую анемию называли в медицине злокачественным малокровием. Но сейчас эта болезнь лечится при своевременном выявлении и правильном лечении.

Причины патологии

Суточная нома витамина B12 — 1-5 мкг. Вещество поступает в организм с мясом и кисломолочными продуктами. В желудке цианокобаламин под воздействием ферментов отделяется от протеина. Но чтобы поступить в кровь, витамин B12 должен соединиться со связывающими элементами. Затем его в ткани переносят белки плазмы крови.

Кровь при B12-железодефицитной анемии

Выделяют 2 причины развития пернициозной анемии. Алиментарные связаны с погрешностями в питании, из-за чего в организм не поступает витамин B12 в нужном количестве. Чаще всего проблема возникает у вегетарианцев, приверженцев жестких диет или голодания.

Эндогенные причины — это нарушение процесса усвоения цианокобламина на фоне дисфункций внутренних органов и систем, при которых наблюдается дефицит связывающих элементов.

Проблема часто развивается при следующих патологиях:

• атрофический гастрит;
• дивертикулез;
• онкогематологические болезни;
• воспаление тонкого кишечника;
• хронический панкреатит;
• болезнь Крона;
• дивертикулы тонкого кишечника, карцинома или лимфома тонкой кишки;
• глистные инвазии;
• алкогольная зависимость,
• длительный прием Метформина, лекарств от изжоги, антигистаминных средств;
• нехватка витамина D;
• эндокринные патологии — гипотиреоз, нарушения в работе поджелудочной железы;
• образование специфических антител, которые препятствуют всасыванию витамина B12.

Проблема с усвоением кобаламинавозникает после удаления желудка, гастроэнетростомии, у людей преклонного возраста.

Как вовремя распознать болезнь

При нехватке цианокобламина в крови нарушается работа многих внутренних органов, сильнее всего страдает пищеварительная и нервная системы. В норме показатели витамина B12 в крови — не менее 160 пг/мл, оптимально — более 600 единиц.

В организме цианкобламин выполняет много важных функций — поддерживает работу нервной системы вместе с другими витаминами группы B. Отвечает на уровень гемоглобина созревание эритроцитов, регулирует показатели артериального давления. Поддерживает жировой и углеводный обмен, участвует в производстве желчных солей.

При каких симптомах необходимо посетить врача:

• синдром хронической усталости;
• приступы тахикардии, болит и кружится голова;
• нарушение когнитивных функций;
• одышка в состоянии покоя;
• частое или продолжительное повышение температуры до субфебрильных отметок;
• снижение аппетита;
• появление трещин, язвочек, гнойных корочек на губах;
• глоссит;
• запоры или диарея, снижение массы тела;
• бледная кожа с желтушным оттенком, отечность лица;
• ощущение онемения, скованности в руках или ногах;
• слабость мышц;
• изменение походки;
• недержание кала или мочи;
• парапарез нижних конечностей;
• проблемы со сном;
• ухудшение слуха, обоняния;
• нарушение менструального цикла;
• себорейный дерматит.

Важно! Один из характерных внешних признаков болезни — поверхность языка становится гладкой, лакированной, приобретает насыщенный малиновый оттенок.

Изменение цвета и структуры языка на фоне нехватки витамина B12

Виды и этапы развития

Часто B12-дефицитная анемия бывает врожденной, возникает при целиакии, нехватке внутреннего фактора Касла. Приобретенная форма болезни — последствие аутоиммунных патологий, вегетарианства.

Стадии развития:

1. На начальном этапе развивается латентный дефицит. Снижается уровень кобаламинав крови, но показатели гемоглобина и количество эритроцитов в пределах нормы. Клиническая симптоматика отсутствует.
2. На этапе клинических проявлений снижаются показатели гемоглобина, проявляются симптомы анемии и дисфункций нервной системы.

Степень тяжести патологии определяют по показателям гемоглобина. При легком течении значения не менее 90 г/л, при среднем — 70-90 единиц. При тяжелых формах — ниже 70 г/л.

Методы диагностики, к какому врачу обратиться

При появлении признаков патологии, необходимо посетить терапевта или педиатра. После первичной диагностики потребуется консультация гематолога, кардиолога, невролога и гастроэнтеролога для подтверждения диагноза.

Диагностика патологии начинается с осмотра, сбора анамнеза и анализа жалоб пациента. При аускультации сердца прослушиваются анемические шумы. Дополнительно врач отмечает наличие внешних проявлений болезни.

Осмотр у врача при B12-железодефицитной анемии

Основные методы обследования:

1. Неврологический осмотр. При пернициозной анемии наблюдается нарушение болевой, тактильной, вибрационной чувствительности, повышаются сухожильные рефлексы. Наблюдается патологический рефлекс Бабинского, признаки поражения периферических нервов.
2. Биохимический анализ крови. Уровень кобаламина менее 100 пг/мл. Могут присутствовать специфические антитела, которые характерны для этой патологии.
3. Общий анализ крови. Гемоглобин, количество тромбоцитов и лейкоцитов ниже нормы, значения среднего объема эритроцитов повышены.
4. Клинический анализ мочи. В урине присутствует белок.
5. Анализы на уровень матилмалоновой кислоты в моче и гомоцистеина в сыворотке крови. Это ранние маркеры дефицита.
6. Измерение уровня голотранскобаламина — один из самых чувствительных маркеров процесса обмена B12. Нормальные показатели — 25,1-165 пмоль/л.
7. Микроскопия мазка периферической крови. Выявляют мегалоциты, мелкие включения фиолетово-красного цвета в эритроцитах.
8. Копрограмма. Назначают для выявления яиц паразитов.
9. Гастроскопия. При визуальном осмотре слизистой пищевода и желудка выявляют атрофические изменения, снижению секреции желудочного сока.
10. Эндоскопическая биопсия. При гастроскопии берут образцы тканей из нескольких участков, которые отправляют на гистологию и цитологию.
11. Рентген с контрастом толстого кишечника, желудка, УЗИ органов брюшной полости, МРТ мозга, ЭКГ, ЭЭГ. Назначают для выявления причин и последствий нехватки кобаламина.
12. Пункция костного мозга с измерением в процентном соотношении всех кроветворных клеток. Уровень мегалобластов повышен.

Обязательно проводят дифференциальную диагностику для исключения других видов анемии — гемолитической, железодефицитной, фолиеводефицитной.

Как лечить B12-железодефицитную анемию

При выявлении патологического состояния витамин необходимо всю жизнь делать инъекции витамина B12. Дополнительно раз в 5 лет нужно делать гастроскопию для исключения развития рака желудка.

Терапию начинают только после получения результатов обследования. Лечение состоит из 3 этапов:

1. Внутримышечные инъекции в лечебной дозировке. Продолжительность — 30-45 дней. Положительная динамика заметна к концу первой недели терапии. Через 1-1,5 недели после начала лечения назначают препараты с железом и фолиевой кислотой.
2. Закрепляющий. Дозировка витаминного препарата не меняется, но уменьшают количество уколов.
3. Поддерживающий. Проводят постоянно.

Обязательно нужно выявить и устранить возможные причины развития патологии. Для этого назначают противопаразитарные средства, ферменты, глюкокортикоиды при необходимости оперативное вмешательство. При тяжелых формах болезни делают переливание цельной крови и ее компонентов.

Переливание крови при тяжелых формах анемии

Обратите внимание! Легкие формы болезни лечат амбулаторно. При тяжелых фрмах, пациентам преклонного возраста показана госпитализация.

Диета при анемии, вызванной дефицитом железа и витамина B12

Правильно питание — один из обязательных методов лечения и устранения пернициозной анемии. Помимо диеты, необходимо соблюдать питьевой режим — употреблять в день 2-2,5 л жидкости. Это поможет избежать сгущения крови, усугубления гипоксии.

Продукты с высоким содержанием витамина B12

В рационе должны присутствовать продукты с высоким содержанием витамина B12 и D, железа, аскорбиновой кислоты:

• мидии и моллюски;
• печень;
• красное мясо;
• яйца;
• молочные и кисломолочные продукты;
• кета, форель, треска, морской окунь;
• хлеб из отрубной муки;
• гречневая, ячневая, овсяная каши;
• мед;
• болгарский перец, цитрусовые плоды (если нет проблем с желудком и аллергии), черная смородина, малина;
• свежая зелень;
• бобовые овощи;
• цветная капуста, брокколи.

Питание должно быть дробным — 4-6 раз в сутки. У людей с анемией часто плохой аппетит, частый прием пищи небольшими порциями возбуждает аппетит, нормализует работу пищеварительной системы. Температура еды — 15-60 градусов. Продукты можно тушить, запекать, варить, готовить на пару, но не жарить.

Важно! Список запрещенных продуктов небольшой. Нельзя употреблять жирное мясо, сало, маринады, сладости с масляным кремом, напитки с кофеином.

Чем опасна пернициозная анемия

При длительном течение болезни на фоне хронического дефицита цианокобламина развиваются опасные осложнения.

Психоз — одно из осложнений нехватки цианокобаламина

Негативные последствия:

• миокардиодистрофия;
• хроническое воспаление слизистой желудка;
• атеросклероз, образование тромбов;
• сердечная недостаточность;
• жировая дистрофия печени;
• паралич;
• психоз, галлюциноз, слабоумие.

Беременные и кормящие женщины, младенцы на грудном вскармливании у матери-вегетарианки входят в группу риска развития анемии на фоне нехватки цианокобаламина.

У детей с дефицитом кобаламина наблюдается отставание в развитии и росте, повышенная восприимчивость к инфекционным болезням, сбои в работе органов пищеварительной системы.

Важно! При пернициозной анемии увеличивается риск развития Базедовой болезни, гипотиреоза, рака желудка.

Прогноз и методы профилактики

При правильном лечении показатели крови нормализуются через 6-8 недель. неврологические нарушения сохраняются до 6 месяцев, если терапия начата поздно — имеют необратимый характер.

Как избежать дефицита кобаламина:

• правильно и полноценно питаться, употреблять белки животного и растительного происхождения;
• своевременно лечить болезни органов желудочно-кишечного тракта, при которых нарушается процесс всасывания питательных веществ;
• проходить курс поддерживающей терапии после удаления кишечника, желудка;
• регулярно проходить профилактические осмотры у эндокринолога, гастроэнтеролога;
• вегетарианцам нужно регулярно принимать пищевые добавки с кобаламином.

Анемия, вызванная недостатком витамина B12, у молодых людей возникает редко, чаще всего на фоне полного отказа от продуктов животного происхождения. У людей преклонного возраста проблема встречается в 10 раз чаще, болезнь выявляют у 1-2% людей 60-75 лет.